Безрецептурный глюкозамин связали с ускоренным развитием болезни Альцгеймера

Глюкозамин — вещество, вырабатываемое хрящевой тканью суставов и входящее в состав синовиальной жидкости. Искусственно произведенный глюкозамин продается без рецепта как биологически активная добавка или входит в состав лекарств при артрите. Хотя считается, что он предотвращает разрушение хряща и обладает противовоспалительным действием, эффективность его не доказана: Международное общество по изучению остеоартрита с 2014 года не рекомендует применять глюкозамин для лечения суставов. Тем не менее добавка широко распространена, особенно среди пожилых людей с проблемами суставов.

Как глюкозамин может влиять на мозг

Нейробиологи из Университета Флориды (США) задались вопросом, может ли глюкозамин влиять на развитие болезни Альцгеймера. По химической структуре это моносахарид — простой углевод, участвующий в углеводном обмене. Он способен преодолевать гематоэнцефалический барьер и проникать в мозг. Существует гипотеза, что нейродегенерации способствует нарушение углеводного обмена, в частности гипергликолизирование — патологический процесс, при котором избыток глюкозы заставляет белки соединяться с углеводами, нарушая их функции и приводя к накоплению токсичных соединений.

С помощью искусственного интеллекта ученые проанализировали электронные медицинские карты пациентов университетских клиник за 2012–2024 годы. Оказалось, что около 8% пациентов с болезнью Альцгеймера или легкими когнитивными нарушениями регулярно принимали глюкозамин. Анализ показал, что прием глюкозамина связан с 25-процентным повышением вероятности быстрого перехода от легких когнитивных нарушений к деменции. Кроме того, у пациентов с уже установленной болезнью Альцгеймера прием добавки был ассоциирован с 25-процентным ростом риска смерти в течение определенного периода. Для пациентов с легкими когнитивными нарушениями без деменции такого эффекта не наблюдали, что говорит о возможном негативном влиянии именно на уже пораженный мозг.

Эксперименты на мышах и анализ тканей мозга

В лабораторных экспериментах на мышах исследователи подтвердили, что глюкозамин способствует гипергликолизированию. У грызунов, получавших добавку, ухудшилась социальная память — они перестали узнавать сородичей. Когда процесс избыточного присоединения сахаров к белкам химически подавили, память у мышей улучшилась. Дополнительно ученые изучили образцы мозга умерших пациентов с болезнью Альцгеймера и обнаружили в них явные признаки гипергликолизирования по сравнению с контрольными образцами здоровых людей.

Результаты пока предварительные и требуют подтверждения в клинических испытаниях на людях. Однако в совокупности они поддерживают гипотезу о роли углеводного обмена в патогенезе болезни Альцгеймера. Исследование опубликовано в журнале Nature Metabolism.