Инфузории научились запоминать и передавать опыт: открытие переписывает правила нейробиологии

Долгое время биологи считали, что формирование памяти — это уникальная черта организмов с развитой нервной системой. У многоклеточных животных, от морских слизней до млекопитающих, долговременная память требует обязательного синтеза новых белков. Они нужны для перестройки контактов между нейронами — синапсов. Если животному ввести препарат, блокирующий трансляцию белков, оно потеряет способность строить синапсы и запоминать информацию.

Но способность адаптироваться к среде есть и у одиночных клеток, которые контактов не образуют. Например, обычная прудовая инфузория Stentor coeruleus умеет формировать привыкание (габитуацию): в ответ на механический удар она сжимается в плотный шар, но, если стучать регулярно, клетка понимает, что угрозы нет, и перестает реагировать. До сих пор ученые не знали, как устроена биохимия памяти у существа, лишенного синапсов, и применимы ли к нему «животные» правила нейробиологии.

Неожиданный эффект блокировки синтеза белка

Авторы исследования протестировали инфузорий в специальной установке, которая ритмично и с разной силой стучала по чашке, наблюдая за их поведением. Параллельно на клетки воздействовали ингибиторами (пуромицином и циклогексимидом), полностью останавливающими производство новых белков. Ожидалось, что память инфузорий ухудшится, как это происходит у животных. Однако результат оказался противоположным: инфузории привыкали к тряске только быстрее, а память сохранялась дольше.

Ученые анализировали протеом и транскриптом для поиска активных генов, точечно выключали подозрительные гены методом РНК-интерференции, применяли химические блокаторы ферментов и отслеживали поведение клеток во время деления. Оказалось, память инфузорий устроена совсем иначе.

Как работает память без синапсов

В отличие от животных, у Stentor остановка синтеза белков не вызвала амнезию. Напротив, инфузории стали обучаться быстрее и дольше сохраняли привыкание к ударам. Выяснилось, что при обучении клетка не создает новые связи, а «отключает» (дефосфорилирует) механорецепторы на своей поверхности. Ключевую роль в этом играют кальциевые сигналы и фермент CaMKII. Этот же фермент критически важен для формирования памяти в мозге человека. Когда работу CaMKII у инфузорий заблокировали химически, они стали учиться значительно хуже.

Чтобы «забыть» опыт и снова начать сжиматься от ударов, инфузории необходимо синтезировать новые белки-киназы, которые заново активируют рецепторы. Именно поэтому ингибиторы синтеза белка так сильно продлевали клеткам память — они мешали инфузории запустить процесс забывания.

Память передается по наследству

Кроме того, биологи обнаружили, что память не сконцентрирована в одной точке, а распределена по всей поверхности мембраны. Когда «обученная» инфузория делилась пополам (при этом одна дочерняя клетка забирает старую переднюю часть, а другая — заднюю), обе новые особи сохраняли память о механическом воздействии и продолжали игнорировать стук.

Усвоенный опыт оказался очень специфичным: привыкшие к стуку инфузории мгновенно сжимались в шар, если их били слабым разрядом тока или светили на них ярким светом. Это означает, что клетка различает разные стимулы и реагирует на них избирательно.

Исследование показало, что фундаментальные биохимические механизмы памяти появились в эволюции задолго до возникновения первых нейронов. Одиночная клетка способна хранить информацию и передавать ее потомству, выступая не просто биологическим контейнером для органелл, а сложным вычислительным устройством. Это открытие заставляет по-новому взглянуть на то, когда и как зародилась способность к обучению на Земле.