Испанские нейробиологи нашли способ «выключать» тревожность в мозге

Группа ученых под руководством профессора Хуана Лермы сосредоточилась на миндалевидном теле — парной структуре в глубине височных долей, известной как центр обработки страха и тревоги. До сих пор было неясно, какие конкретно клетки внутри этой неоднородной области запускают хроническую тревожность.

Генетическая модель и главная мишень

Для исследования использовались генетически модифицированные мыши с повышенной активностью гена Grik4, который кодирует глутаматные рецепторы. Избыток этих рецепторов делает нейроны аномально возбудимыми. Такую линию животных впервые вывели в лаборатории Лермы еще в 2015 году, и с тех пор она служила моделью состояний, напоминающих аутизм и шизофрению: мыши избегали контактов с сородичами и постоянно проявляли признаки сильного беспокойства.

В новых экспериментах ученые выяснили, что ключевой дисбаланс возникает между двумя соседними отделами миндалины — базолатеральным и центролатеральным ядрами. Нарушение их нормального диалога лишает мозг способности вовремя успокаиваться и включает весь каскад тревожных расстройств.

Одно вмешательство — двойной эффект

Чтобы проверить гипотезу, биологи ввели вирусные векторы прямо в клетки базолатерального ядра, что позволило точечно снизить активность гена Grik4 до нормального уровня. Результат превзошел ожидания: по словам автора статьи Альваро Гарсии, одной такой коррекции оказалось достаточно, чтобы полностью обратить вспять как тревожное поведение, так и социальные нарушения у подопытных животных.

Для исключения случайности ученые повторили процедуру на обычных лабораторных мышах, у которых тревожность была врожденной, без генетических модификаций. Вмешательство помогло и им, что говорит об универсальности обнаруженного механизма регуляции.

Впрочем, терапия не затронула гиппокамп, отвечающий за память, поэтому у животных сохранились связанные с ней проблемы. Тем не менее профессор Лерма подчеркивает, что точечное воздействие на выявленные цепи открывает новый путь к разработке безопасных методов лечения тяжелых психических расстройств у людей.

Работа, по мнению авторов, приближает понимание того, как можно «выключать» пусковой механизм тревожности в мозге, не затрагивая другие важные функции.