Ученые нашли нейроны, которые заставляют мозг хотеть спать

Сон — это не просто пауза в работе мозга, а сложный процесс, который регулируется особыми механизмами. Известно, что во время бодрствования в мозге постепенно накапливается так называемая потребность во сне: чем дольше человек или животное не спит, тем сильнее организм стремится к отдыху. Этот процесс отражается в медленных волнах на электроэнцефалограмме, которые становятся мощнее во время последующего глубокого сна. Однако конкретные нейроны, ответственные за накопление этой потребности, долгое время оставались неизвестными.

Новое исследование, проведенное группой под руководством Уильяма Джу из Базельского университета, позволило приблизиться к разгадке. Ученые сосредоточились на области мозга под названием «медианный шов» (median raphe), расположенной в стволе мозга. Эта зона известна прежде всего как один из центров, связанных с серотонином. Но исследователи предположили, что в ней могут находиться и другие типы клеток, играющие роль в регуляции сна.

Клетки, которые активируются при недосыпе

Чтобы найти нужные нейроны, ученые лишили мышей сна на несколько часов и затем посмотрели, какие участки мозга активируются. В медианном шве они обнаружили клетки, которые особенно активно работали после депривации сна. Дальнейший анализ показал, что это ГАМК-ергические нейроны — клетки, использующие тормозной нейромедиатор ГАМК.

Через шесть часов без сна эти нейроны становились более возбудимыми: им было легче генерировать нервные импульсы, и они чаще делали это самостоятельно. При этом расположенные рядом серотонинергические нейроны не демонстрировали подобных изменений. Это указывает на то, что реакция на нехватку сна у разных типов клеток различна.

Для проверки связи между найденными нейронами и сном исследователи провели серию экспериментов. Когда активность ГАМК-ергических клеток искусственно стимулировали, мыши спали дольше и крепче. Напротив, подавление их активности приводило к сокращению продолжительности сна. В сочетании с подавлением серотонинергических клеток эффект был особенно выраженным: длительность основной фазы сна (NREM) снизилась почти на 70 процентов, а периоды бодрствования удлинились более чем вдвое.

Нейроны, которые копят усталость

Самым интересным оказалось наблюдение за мышами после лишения сна. Обычно грызуны, которых долго не спали, стараются уснуть как можно скорее, а их последующий сон становится глубже. Однако у животных с подавленной активностью медианного шва этот компенсаторный механизм почти не срабатывал: они реже пытались заснуть, а медленные дельта-волны на ЭЭГ накапливались значительно медленнее.

Это позволило предположить, что ГАМК-ергические нейроны медианного шва не просто переключают мозг между бодрствованием и сном, а участвуют в постепенном накоплении потребности во сне. Если их работа нарушается, организм словно забывает, что нуждается в отдыхе.

Однако ученые предупреждают, что найденный механизм не является способом безопасно обходиться без сна. В ходе эксперимента около 17 процентов мышей с хронически подавленной активностью этих клеток погибли. У выживших животных сохранялась высокая активность и способность формировать долговременные воспоминания, но механизм столь необычного состояния остается неясным.

Авторы работы отмечают, что еще предстоит выяснить, что именно заставляет ГАМК-ергические нейроны становиться более возбудимыми при длительном бодрствовании. Возможно, меняется работа самих клеток, их связи с другими нейронами или оба процесса одновременно. Тем не менее результаты исследования показали, что сон — это не просто переключатель между двумя состояниями, а система с отдельной регуляцией того, насколько сильно мозг нуждается в отдыхе.