Ученые выяснили, что при тяжелой депрессии мозг перестает создавать новые нейроны

Долгое время депрессию рассматривали как болезнь, вызванную нехваткой серотонина. Однако современные данные указывают на более сложную картину: проблема затрагивает саму способность мозга адаптироваться к стрессу и к изменениям окружающей среды. Ключевая роль в этом процессе принадлежит гиппокампу.

Гиппокамп — один из немногих участков взрослого мозга, где продолжают формироваться новые нервные клетки (нейрогенез). Эти новые нейроны помогают разделять похожие воспоминания и отделять прошлый негативный опыт от текущих событий. Когда этот механизм дает сбой, мир начинает восприниматься в мрачном свете, что характерно для депрессии.

Молекулярный атлас гиппокампа при депрессии

Американские нейробиологи впервые составили самый подробный молекулярный атлас гиппокампа человека при депрессии. Они проанализировали ткани мозга, изъятые после смерти 11 пациентов с тяжелым депрессивным расстройством и 19 здоровых людей. Никто из пациентов не принимал антидепрессанты незадолго до смерти, что позволило исключить влияние лекарств на результаты.

Используя методы секвенирования РНК одиночных ядер и анализа доступности хроматина, ученые изучили почти 500 000 ядер клеток. Это позволило оценить активность генов и физическое состояние структур, управляющих развертыванием ДНК. Авторы составили подробную пространственную карту нейронов гиппокампа.

Нейрогенез останавливается полностью

Исследование показало, что у пациентов с депрессией процесс создания новых нейронов замедлялся и полностью останавливался на ранних этапах. В гиппокампе больных накапливались «спящие» стволовые клетки, а число созревающих нейронов резко падало по сравнению со здоровым мозгом. Это подтверждает, что депрессия разрушает клеточную пластичность мозга.

Авторы также зафиксировали системные сбои во всей нейронной сети гиппокампа. Клетки демонстрировали признаки сильного стресса, воспаления и нарушения обмена веществ. Генетический профиль больных клеток оказался сходен с картиной, наблюдаемой при аутоиммунных и нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера.

Данные подтвердили сильное влияние внешних факторов на развитие расстройства. Жизненный опыт и сильный стресс физически меняли активность генов в мозге, работая как биологические переключатели, управляющие клеточными процессами.

Ученые надеются, что полученные знания помогут в будущем разделять психические расстройства на основе молекулярных особенностей — так же, как врачи разделяют разные виды рака. Это открывает путь к поиску методов перезапуска нейрогенеза и созданию новых подходов к лечению депрессии, направленных не только на коррекцию химического дисбаланса, но и на восстановление клеточного обновления мозга.